Le décret n° 2007-519 du 5 avril 2007 relatif aux conditions d'autorisation de l'activité de prélèvement de cellules et modifiant le code de la santé publique définit, entre autres, les établissements autorisés à prélever des cellules à des fins thérapeutiques.
Lire le décret

Dans le cadre de ses missions de développement de la téléphonie en santé, l’Institut National de Prévention et d’Education pour la Santé finance, depuis 2005, Maladies Rares Info Service. Ce service prend en charge près de 7000 appels téléphoniques par an émanant en grande majorité des patients atteints d’une maladie rare et de leurs proches. L’INPES rappelle qu’en 2004 et 2005, Maladies Rares Info Service occupait la 6ème place en nombre d’appels passés vers les téléphonies en santé financées par l’institut.

Maladies Rares Info Service

Le comité scientifique et technique de la chambre des communes publie un rapport intitulé « propositions gouvernementales pour la réglementation des embryons chimères et hybrides ». Ce document vient en réponse à deux récents événements : la publication en décembre 2006 d’un livre blanc rapportant l’intention du gouvernement britannique de proscrire l’utilisation en recherche d’embryons hybrides (obtenus par le transfert d’un noyau d’une cellule humaine dans un ovocyte animal), et la décision de l’autorité britannique sur la fertilisation et l'embryologie humaines (HFEA) de retarder l’autorisation de création de tels embryons par deux équipes de chercheurs. Dans son rapport, la chambre des communes fait part de son désaccord avec les décisions prises par le gouvernement et l’HFEA. Elle estime que la création d’embryons hybrides est nécessaire à la recherche tout en maintenant des limites d’utilisation : l’utilisation de ces embryons devrait être interdite après 14 jours de développement, ainsi que l’implantation de ces chimères chez la femme.
Lire le rapport émis par le comité scientifique et technique de la chambre des communes.

Hart et coll. décrivent un frère et une sœur présentant une faible concentration en sérine et en glycine dans le plasma et le liquide céphalorachidien. Pour la première fois, des mutations du gène codant la phosphosérine aminotransférase ont été identifiées chez ces enfants. Le plus jeune, présentant une microcéphalie, une hypertonie et un retard psychomoteur, est mort à l’âge de 7 mois malgré une supplémentation en sérine et en glycine dès la 11ème semaine. Le deuxième enfant, traité dès la naissance, présente un développement normal à l’âge de 3 ans. Ces résultats confirment que le déficit en sérine peut être traité si les enfants atteints sont pris en charge avant la survenue des symptômes.
Lire le résumé sur Pubmed

Les membres de trois familles distinctes, tous porteurs d’une délétion de la région 10q22.3-q23.31, présentent des troubles cognitifs et comportementaux incluant un déficit cognitif, un autisme, une hyperactivité et parfois des troubles psychiatriques.
Lire le résumé sur Pubmed

Les défauts de fermeture du tube neural constituent un groupe de malformations congénitales causées par des facteurs génétiques et environnementaux. Aucun gène causal n’a jusqu’alors été identifié chez l’homme, mais des souris porteuses de mutations dans le gène Vangl2 présentent un grave défaut de fermeture du tube neural. Dans cette étude, les chercheurs ont séquencé les gènes VANGL1 et VANGL2 chez 144 patients. Ils ont ainsi identifié trois mutations dans le gène VANGL1, codant une protéine transmembranaire probablement impliquée dans la voie de signalisation Wnt. La variabilité du phénotype associée à une même mutation est cohérente avec le modèle multifactoriel proposé pour le déterminisme de ces maladies.
Lire le résumé sur Pubmed

Les ostéopétroses sont un groupe hétérogène d'ostéopathies héréditaires qui ont en commun une condensation squelettique généralisée due à un trouble de la résorption osseuse. Les rats incisors absent sont un modèle animal spontané de ces maladies. Par une analyse de liaison et par séquençage, Van Wesenbeeck et coll. ont identifié une mutation dans le gène Plekhm1 chez ces animaux. En analysant la séquence de l’homologue humain de ce gène chez 43 patients, ils ont observé, chez une patiente atteinte d’une forme intermédiaire d’ostéopétrose, une mutation dans un site d’épissage de PLEKHM1, menant à la production de protéines tronquées. Les monocytes de cette patiente se différencient en ostéoclastes, mais la résorption osseuse est altérée. Les expériences réalisées par les auteurs suggèrent un rôle de ce gène dans le transport vésiculaire.

Le syndrome des plaquettes grises est une affection congénitale extrêmement rare caractérisée par une thrombocytopénie et des plaquettes avec de larges vacuoles (d'apparence grise au microscope). Les manifestations cliniques principales incluent des ecchymoses et des saignements de nez. Des chercheurs américains ont réalisé une étude de liaison chez une famille touchée par une forme liée à l’X du syndrome. Ils ont ainsi identifié une mutation faux-sens dans le gène GATA1, déjà impliqué dans des thrombocytopénies associées à une thalassémie.
Lire le résumé sur Pubmed

Le syndrome de Lujan-Fryns est une forme syndromique de retard mental lié à l'X, associé à une grande taille marfanoïde, une dysmorphie faciale caractéristique et des problèmes de comportement. Le séquençage de 676 gènes portés par le chromosome X a permis d’identifier 4 mutations distinctes dans le gène ZDHHC9 chez 4 familles sur 250 touchées. ZDHHC9 code une palmitoyltransférase qui modifie les protéines NRAS et HRAS, modulant ainsi leur concentration et leur distribution cellulaire. C’est la première fois qu’une enzyme responsable d’une modification post-traductionnelle est associée à un syndrome de retard mental lié à l’X.
Lire le résumé sur Pubmed

Le syndrome de Crisponi est marqué par une contraction des muscles faciaux, une dysmorphie faciale caractéristique, une camptodactylie, une hyperthermie et une mort subite due, dans la plupart des cas, à une température corporelle dépassant les 42°C. Deux études publiées ce mois-ci dans The American Journal of Human Genetics décrivent l’identification de mutations homozygotes ou bialléliques dans le gène CRLF1 chez plusieurs familles touchées par ce syndrome. Ce gène a déjà été impliqué dans le syndrome de sudation induit par le froid, dont certaines caractéristiques cliniques sont retrouvées dans le syndrome de Crisponi. CRLF1 code une protéine impliquée dans la voie du récepteur du facteur ciliaire neurotrophique, voie également touchée dans d’autres pathologies proches du syndrome de sudation induit par le froid. L’ensemble de ces données suggère un rôle de cette voie dans le fonctionnement du système nerveux autonome.
Lire le résumé sur Pubmed de Crisponi et coll.
Lire le résumé sur Pubmed de Dagoneau et coll.

Le syndrome de Pitt-Hopkins est marqué par un retard psychomoteur sévère, une épilepsie, des crises quotidiennes d’hyperventilation, un retard de croissance, une microcéphalie et une dysmorphie faciale caractéristique. Deux équipes de chercheurs ont identifié indépendamment une délétion de la région 18q21.1-21.2 chez deux patients atteints de ce syndrome. Ils ont par la suite décrit chez 7 patients des mutations ponctuelles apparues de novo dans le gène TCF4 contenu dans cet intervalle. De plus, Zweier et coll. ont montré que les mutations ont pour effet d’abolir l’interaction entre TCF4, facteur de transcription de type bHLH de classe I, et ASCL1, dont des mutations altèrent le développement des neurones noradrénergiques dans des syndromes d’hypoventilation. Le développement de ces neurones pourrait donc également être perturbé dans le syndrome de Pitt-Hopkins.
Lire le résumé sur Pubmed de Zweier et coll.
Lire le résumé sur Pubmed de Amiel et coll.

Les diapositives présentées lors de la conférence européenne sur les banques d’échantillons biologiques organisée en mars 2007 par l’European School of Haematology (ESH)et l’European Blood ans Marrow Transplantation (EBMT), sont en libre accès sur le site de l’ESH.

Les polyposes adénomateuses familiales sont des cancers intestinaux dus à des mutations germinales dans le gène APC. La perte de fonction de ce gène mène à une activation constitutive de la voie Wnt, dont l’oncogène c-MYC semble être une cible dans les cellules colorectales cancéreuses, les cellules épithéliales intestinales transformées par la délétion d’APC ou bien dans les cryptes intestinales normales. Sansom et coll. ont induit simultanément la délétion des gènes Apc et Myc dans l’intestin grêle de souris adultes. La perte d’expression de Myc rétablit une différenciation, une prolifération et une apoptose normale, malgré une activation toujours anormalement élevée de la voie Wnt. De plus, une analyse du profil d’expression des cellules invalidées révèle que l’activation des cibles de la voie Wnt dépend majoritairement de l’expression de Myc. Par conséquent, Myc semble être un médiateur essentiel au processus d’oncogénèse initié par la perte d’Apc.

Le glaucome juvénile peut être dû à des mutations dominantes « gain de fonction » du gène MYOC. L’équipe américaine de Val Sheffield et Edwin Stone vient de montrer que les protéines mutées se lient de façon anormalement forte au récepteur PTS1R ce qui a pour conséquence de les envoyer dans les peroxisomes. Les auteurs ont également réussi à augmenter la pression intra-occulaire de souris exprimant les protéines humaines mutées (injection d’adénovirus recombinants dans le vitré).
Lire le résumé sur Pubmed

Des mutations dans le gène codant la dystrophine sont à l’origine de la dystrophie musculaire de Duchenne. Cependant, bien que la maladie soit due à la perte fonctionnelle de cette protéine, sa progression s’explique d’avantage par un processus inflammatoire et une perte de la régénération musculaire. Or, NFK-B, un facteur de transcription pro-inflammatoire, est anormalement activée dans les muscles de patients atteints de cette dystrophie. Des chercheurs américains ont donc invalidé un allèle de la sous-unité p65 de NFK-B dans les souris mdx, modèle de cette dystrophie, et ont ainsi observé une amélioration de la maladie. En inhibant cette voie dans les mêmes souris, ils ont montré qu’elle participe, d’une part, à l’inflammation chronique en activant des macrophages et, d’autre part, qu’elle limite la régénération des muscles squelettiques en modulant le nombre de progéniteurs musculaires. De plus, la fonction musculaire des souris mdx peut être améliorée en inhibant pharmacologiquement la voie. L’ensemble de ces données montre le rôle critique de NFK-B dans la progression de la dystrophie et suggère que l’inhibition de cette voie constitue une nouvelle approche thérapeutique.
Lire le résumé sur Pubmed

Le syndrome de Rett est un trouble du développement neural dû à des mutations hétérozygotes du gène MECP2 codant un répresseur transcriptionnel. Deng et coll. ont identifié FXYD1 comme une cible de MECP2. L’expression de l’ATPase sodium-potassium FXYD1 est anormalement élevée dans les neurones du cortex frontal des patients atteints du syndrome de Rett et chez des souris dont le gène MECP2 a été invalidé. De plus, l’augmentation d’expression de FXDY1 est suffisante pour réduire l’arborisation dendritique des neurones. FXYD1 semble donc être une cible de MECP2 directement impliquée dans la pathogenèse du syndrome de Rett.

Les aberrations chromosomiques de globules blancs représentent la caractéristique principale des leucémies aiguës lymphoblastiques (LAL) mais elles seules ne suffisent pas à expliquer la survenue des leucémies. Des chercheurs américains ont réalisé une analyse fine (puces et séquençages) de l’ADN des cellules de 242 enfants atteints de LAL. Ils ont identifié des mutations dans des gènes codant des régulateurs du développement et de la différenciation des lymphocytes B dans 40% des LAL à précurseurs B. Par exemple, des mutations réduisant le niveau d’expression de PAX5 sont présentes dans près de 32% des cas. La dérégulation du développement et de la différenciation des cellules B semble donc contribuer directement à la pathogenèse des LAL à précurseurs B.
Lire le résumé sur Pubmed

Des chercheurs français ont pour la première fois montré que le gène JUN est amplifié et surexprimé dans des sarcomes humains indifférenciés, agressifs et bloqués dans les premiers stades de la différenciation des adipocytes. JUN, malgré son rôle connu dans la prolifération cellulaire, l’apoptose et la transformation, n’avait jamais été directement impliqué dans des cancers humains.
Lire le résumé sur Pubmed

Le syndrome de Blau est une maladie inflammatoire chronique caractérisée par une polyarthrite granulomateuse, une uvéite et une éruption cutanée débutant avant l'âge de 5 ans. Becker et coll. décrivent pour la première fois un patient atteint de ce syndrome, causé par une mutation du gène CARD15 et présentant une atteinte pulmonaire interstitielle, un signe clinique classiquement absent de cette pathologie.

L'anémie de Fanconi est caractérisée par une insuffisance médullaire, un syndrome malformatif variable, une propension à développer des leucémies aiguës myéloïdes et une hypersensibilité cellulaire aux agents pontant l'ADN. Il existe à ce jour 13 groupes de complémentation, chacun associé à des mutations bialléliques ou hémizygotes dans un gène distinct. L’étude présentée par Kalb et coll. décrit précisément les caractéristiques associées à 29 patients appartenant au groupe FANCD2 et répertorié par un consortium de chercheurs européens et américains. Les patients du groupe FANCD2 représentent 3 à 6% des personnes atteintes d’anémie de Fanconi. Des malformations sont fréquemment observées et le phénotype hématologique survient précocement et évolue rapidement. Bien que l’absence totale d’expression du gène FANCD2 ne soit jamais observée, ces patients présentent des formes relativement sévères de l’anémie de Fanconi.

Des chercheurs américains ont misé sur la puissance de moteurs de recherches comme Google et Yahoo pour récolter un nombre plus important de données sur les maladies rares. Grâce à ces outils, ils ont identifié un forum de discussions regroupant 298 patients concernés par l’achalasie et leur ont transmis une enquête concernant les symptômes, le diagnostic et le traitement de leur maladie. Ils ont ainsi récolté les réponses de 88 membres originaires de 9 pays différents. Cette étude est un nouvel exemple de l’utilisation d’Internet pour la collection de données relatives aux maladies rares. Cependant, elle soulève de nouveaux problèmes de confidentialité des données médicales.
Lire le résumé sur Pubmed

La transplantation de cellules souches chez les patients atteints de la dystrophie musculaire de Duchenne est une approche thérapeutique qui nécessite de surmonter deux problèmes majeurs : la distribution des cellules transplantées dans l’ensemble de l’organisme et le rejet de ces cellules par le système immunitaire. Une équipe britannique a étudié la transplantation de cellules souches embryonnaires humaines chez des embryons de souris modèles de la maladie au stade E14-16. Les injections intrapéritonéales dans les embryons permettent une distribution des cellules à long terme dans de nombreux organes accompagnée d’une différenciation musculaire dans les muscles cardiaques et squelettiques. Bien que cette stratégie ne permette pas de corriger le phénotype des souris étudiées, l’approche par transplantation foetale pourrait contribuer au traitement d’autres pathologies où un niveau faible d’expression de la protéine déficiente suffirait à améliorer le pronostic.
Lire le résumé sur Pubmed

La transplantation intracrânienne de cellules souches neurales améliore le phénotype de souris modèles de la maladie de Sandhoff, une maladie de surcharge lysosomale appartenant à la famille des gangliosidoses. Cependant, le faible taux de remplacement de neurones par les cellules souches transplantées ne suffit pas à expliquer l’amélioration phénotypique observée. Lee et coll. ont montré que la transplantation augmente également le niveau de beta-hexosaminidase dans le cerveau (enzyme déficitaire dans la maladie de Sandhoff), réduit l’accumulation de gangliosides, et diminue la microgliose. Les cellules souches neuronales présentent donc un large spectre thérapeutique, n’incluant pas seulement le remplacement cellulaire, qui devrait permettre d’établir des approches thérapeutiques mieux ciblées pour les maladies neurodégénératives.

La transplantation de cellules souches ou de progéniteurs dans le cas de maladies dégénératives permet de préserver plutôt que de reconstruire la fonction du tissu hôte. Dans cette étude, les chercheurs ont étudié les effets d’une injection subrétinienne de progéniteurs neuraux humains avant la perte des photorécepteurs chez des rats modèles de dégénérescences rétiniennes. Cent jours après la naissance, la fonction visuelle des rats transplantés était nettement améliorée par rapport aux rats témoins, suggérant l’efficacité thérapeutique de ces cellules.
Lire le résumé sur Pubmed

Des souris dont le gène MEPC2 est invalidé présentent un phénotype proche de celui observé chez les patients atteints du syndrome de Rett. Notamment, elles ont un rythme respiratoire irrégulier, associé à des apnées fréquentes, dû à la diminution du taux de norepinephrine et du nombre de neurones exprimant la tyrosine hydroxylase. Une équipe marseillaise a montré qu’un traitement à la désipramine améliore le rythme respiratoire et la durée de vie de ces souris. L’ensemble des résultats observés suggère qu’une stimulation pharmacologique du système noradrénergique pourrait améliorer la fonction respiratoire des patients atteints du syndrome de Rett.
Lire le résumé sur Pubmed

La myostatine est un régulateur négatif de la masse musculaire. Elle représente donc une cible thérapeutique potentielle dans le traitement des dystrophies. Des chercheurs du Généthon ont utilisé un vecteur viral pour exprimer un fragment muté de la myostatine se comportant en dominant négatif chez des souris modèles de la calpaïnopathie et de l’alpha-sarcoglycanopathie. En inhibant ainsi la myostatine, ils ont observé une augmentation de la masse musculaire et de la force chez les souris déficientes en calpaïne 3, contrairement aux souris déficientes en alpha-sarcoglycane. L’inhibition de la myostatine pourrait donc être envisagée dans le traitement de certaines dystrophies.
Lire le résumé sur Pubmed

La mucoviscidose est due à des mutations dans le gène CFTR qui code un canal chlore dépendant de l’AMP cyclique. 70% des patients sont porteurs de la délétion F508del tandis qu’un codon STOP prématuré est observé dans environ 10% des cas. In vitro, l’antibiotique gentamicine intervient directement sur la traduction des ARN messagers en étant capable de supprimer certains codons STOP. Une équipe française a montré in vitro que la gentamicine permet la traduction d’un canal CFTR normal lorsque l’ADN est porteur de la mutation Y122X, et cela cinq fois plus efficacement que dans le cas de 3 autres mutations introduisant un codon STOP. L’injection quotidienne de gentamicine à raison de 10 mg/kg aux patients porteurs de cette mutation permet une amélioration de leur fonction respiratoire associée à une expression du CFTR dans l’épithélium nasal et une augmentation de la concentration en chlore de la sueur. Cette étude confirme que le traitement à la gentamicine parait être bénéfique pour certains patients porteurs de mutations spécifiques.
Lire le résumé sur Pubmed

La fibromyalgie est une affection chronique caractérisée par une douleur diffuse ou des sensations de brûlure accompagnées d’une fatigue profonde. Une étude réalisée en double aveugle contre placébo sur 150 patients montre que l’administration de Gabapentine est un traitement sûr et efficace pour réduire la douleur associée à la fibromyalgie.
Lire le résumé sur Pubmed

Une équipe britannique publie dans The Lancet une étude montrant que le dépistage néonatal de la mucoviscidose en Grande-Bretagne est profitable économiquement, en plus des bénéfices cliniques et sociaux déjà connus. Selon les auteurs, les données actuelles sont suffisantes pour que des programmes de dépistage néonatal systématique soient adoptés internationalement.
Lire le résumé sur Pubmed

Au Québec, la phénylcétonurie (PCU), la tyrosinémie héréditaire de type 1 (TH1) et l’hypothyroïdie congénitale font actuellement l’objet d’un dépistage néonatal. Avec le développement de la spectrométrie de masse en tandem (MS/MS) s’est ouvert un débat dans la communauté scientifique sur la pertinence d’élargir les programmes de dépistage néonatal pour y inclure d’autres maladies liées à des erreurs innées du métabolisme. L’agence d’Evaluation des Technologies et des Modes d’Intervention en Santé (AETMIS) publie un rapport sur l’utilité clinique et la pertinence d’utiliser la MS/MS pour le dépistage néonatal de la PCU, de la TH1 mais également du déficit en MCAD (Acyl-CoA déshydrogénase des acides gras à chaîne moyenne). En s’appuyant sur les données disponibles dans la littérature, les auteurs soulignent que malgré certaines lacunes, les études révisées établissent l'utilité clinique du dépistage néonatal pour les trois maladies considérées. Globalement, les résultats indiquent que la sensibilité, la valeur prédictive négative et la spécificité du test par MS/MS sont plutôt élevées. La pertinence d'implanter le dépistage par MS/MS au Québec et le choix du moment le plus propice pour procéder à l'implantation dépendent, en plus des considérations scientifiques et techniques, d'un ensemble de facteurs d'ordre éthique, social, légal, économique et organisationnel. L'AETMIS a pris en compte l’ensemble de ces facteurs pour proposer trois scénarios distincts de dépistage au ministère.

Insmed Incorporated vient de retirer les demandes d’autorisation de mises sur le marché déposées pour IPLEX (mecasermin rinfabate) auprès de l’EMEA pour le traitement de patients atteints d’insensibilité primaire à l’hormone de croissance et de patients porteurs d’une délétion du gène codant l’hormone de croissance. Le produit avait reçu une désignation orpheline pour ces deux indications en juin dernier. L’EMEA indique que ce retrait est dû à des problèmes de stratégie commerciale d’Insmed, Inc. dans l’Union européenne.

Au cours du mois d’avril 2007, le COMP (Committee for Orphan Medicinal Products) a accordé la désignation orpheline à six substances médicinales pour les indications suivantes :

- traitement de l’ostéosarcome
- traitement du cancer pancréatique
- 2 substances pour le traitement du carcinome rénal
- traitement du gastrinome
- traitement de l’hémophilie de type B (déficit congénital en facteur IX)

Consulter le registre des désignations orphelines européenne
Consulter la liste des médicaments orphelins autorisés en Europe

Thermo Fisher Scientific, Inc. lance la nouvelle édition du prix « Biothérapie 2007 ». Ce prix, d’une valeur de 10 000 Euros est ouvert aux chercheurs et équipes de recherche françaises qui proposent un projet novateur dans les domaines de la thérapie cellulaire, thérapie génique ou immunothérapie.
Les dossiers d’inscription et règlement sont disponibles auprès de Magali Dugué , Tél: +33 (0)2 28 03 21 39,

L’institut de Recherches en Biothérapie ouvrira le 1er octobre 2007 à Montpellier et accueillera 9 équipes de recherche ainsi que 5 entreprises privées. L’objectif de l’institut est de développer des cellules médicaments ou des médicaments issus du vivant, notamment pour la médecine régénératrice. Les candidats doivent soumettre un projet de recherche pour 4 ans suivant les recommandations disponibles dans ce document. Les projets doivent impliquer une recherche fondamentale et ses développements cliniques futurs.
La date limite de dépôt est le 29 juin 2007
En savoir plus

Le lundi 14 mai à 22h00 sur ARTE sera diffusé le documentaire « Maudit gène », relatant le combat d’une famille contre la maladie de Huntington et les propositions des scientifiques pour armer cette lutte.
Pour en savoir plus sur ce film, rendez-vous sur le site de la fédération nationale des associations Huntington Espoir.

Le Centre Technique National d’Etudes et de Recherches sur les Handicaps et les Inadaptations met en ligne sur le site du Réseau-doc l'annuaire des organismes du secteur du handicap. Cet outil permet de rechercher une association ou un organisme par sa dénomination, son sigle, son champ d’action, la déficience ou la pathologie. Pour chaque organisme, les domaines couverts, le public, l’accueil et les horaires, les services offerts, etc, sont décrits, facilitant ainsi la recherche et l’orientation. A ce jour, 460 organismes et associations sont référencés.

La 39ème conférence européenne de génétique humaine organisé par l’ESHG (European Society of Human Genetics) se déroulera à Nice les 16, 17, 18 et 19 juin.

Programme et inscription

Ce forum aura pour thème : « Internet au service d’une meilleure prise en charge des malades ». Le programme de la journée sera bientôt diffusé sur Orphanet.

Ce colloque, organisé conjointement par le Conseil de l'Europe, le Ministère de la santé et l’Agence de la biomédecine, réunira des spécialistes français et européens qui feront le point sur ces deux grands thèmes et en examineront les enjeux médicaux, économiques, sociaux, éthiques et juridiques.
En savoir plus

Notez-le dès à présent sur votre agenda! Plus d’informations seront bientôt disponibles en ligne.

Les 27 et 28 novembre 2007 aura lieu la 4ème conférence européenne sur les maladies rares. Cet événement est organisé par Eurordis (European organisation for rare diseases). Le programme, en cours d’élaboration, sera bientôt disponible.

Retrouvez dans cet agenda tous les événements annoncés.

D'accès gratuit, Bio-terapy.net, créé en collaboration avec l’Inserm, a pour objectif de présenter une synthèse de l'actualité internationale sur les biotechnologies et biothérapies en médecine et en recherche fondamentale aux spécialistes, médecins comme chercheurs.

Auteurs : Baker Bruce L., Brightman Alan J., Blacher Jan B., Hinshaw Stephen P., Heifetz Louis J., Murphy Diane M.
Editeur : AFD Editions
Dans ce manuel, avant tout destiné aux parents, les auteurs présentent un certain nombre d'apprentissages de compétences et de grilles d'enregistrement pour les aider à enseigner à leur enfant souffrant d'un déficit intellectuel, d'autisme ou de trouble de développement, tout ce qui lui permettra d'acquérir la plus grande autonomie possible dans tous les domaines de la vie quotidienne.
En savoir plus sur cet ouvrage