Trois grandes associations, l'Association pour adultes et jeunes Handicapés (Apaijh), l'Association des paralysés de France (APF) et la Fegapei (les associations gérant des établissements pour personnes handicapées), sont à l’origine de la création d'une Fondation internationale du handicap. Son objectif sera de promouvoir la recherche appliquée et les pratiques innovantes pour améliorer la vie et l'autonomie des personnes handicapées. Afin d’établir un bilan des pratiques innovantes actuelles, d’en évaluer l’efficacité et d’en promouvoir la diffusion la plus large, la fondation créera un observatoire des pratiques en France et à l’international.

Le 14 décembre 2007, le Comité National des Registres des maladies rares se réunira pour la première fois afin de définir ses modalités de fonctionnement. La nomination des membres de ce comité spécialisé avait été publiée au Journal officiel début septembre. Ce comité a pour missions de proposer une politique des registres s'appuyant sur les besoins en matière de santé publique et de recherche épidémiologique, de donner un avis sur l'opportunité de créer de nouveaux registres ou de maintenir les registres existants et sur l'adéquation entre les moyens envisagés ou mis en oeuvre et les finalités exposées par les registres. Il doit également élaborer et participer à un plan annuel de diffusion et de valorisation de l'information produite par les registres qualifiés.

A la demande de la commission des affaires sociales du sénat, Marcel Nuss, président de la Coordination Handicap et Autonomie, a établi un rapport sur le bilan de la mise en place de la loi du 11 février 2005.
Intitulé « Du rêve à la réalité », ce rapport souligne, entre autres, « la complexité introduite par les décrets et les arrêtés, à l’encontre de la volonté du législateur qui souhaitait au contraire une plus grande simplification et une meilleure lisibilité en matière d’application de la loi, afin d’aller vers un allègement des démarches pour les personnes handicapées ». Le bilan d’application de la loi n’est pas à la hauteur des attentes puisque le rapport montre que seules environ 25% de celles-ci ont été mises en œuvre. Les difficultés rencontrées par les Maison Départementale des Personnes Handicapées sont particulièrement soulignées : accueil et information insuffisants, inégalité de traitements entre les départements…Marcel Nuss observe que « la culture du handicap, et plus particulièrement, la culture partagée n’ont pas encore été comprises ou admises ». Les difficultés majeures rencontrées dans la mise en place de la loi résident, pour beaucoup, dans ce constat.

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Le 23 octobre, la commission européenne a adopté une nouvelle stratégie en matière de santé. « Ensemble pour la santé : une approche stratégique pour l’Union européenne 2008-2013 » s'appuie sur le travail déjà accompli et entend établir un cadre stratégique unique englobant les grandes questions sanitaires et la place de la santé dans l’ensemble des politiques européennes. Elle vise à fixer des objectifs clairs orientant le travail mené au niveau européen et à définir un mécanisme de mise en œuvre de ces objectifs, en partenariat avec les États membres.
Le livre blanc et le document de travail l’accompagnant fait des maladies rares une priorité de la nouvelle stratégie. Parmi les actions à mener établies dans le premier objectif (« Favoriser un bon état de santé dans une Europe vieillissante »), apparaît la publication d’une communication sur l’action européenne dans le domaine des maladies rares, publiée depuis le 21 novembre pour une consultation publique de 8 semaines.

Un groupe de 56 réseaux d'excellence financés par l'Union européenne, représentant plus de 13 000 chercheurs, a rédigé un document de synthèse dans lequel il est demandé à la Commission européenne de prendre des mesures en vue de garantir l'avenir à long terme des projets intégrés les plus performants.
Les signataires du document qualifient d'incertain l'avenir des réseaux d’excellence et appellent la Commission à s’engager d'urgence en vue d'assurer leur durabilité sur le long terme.
Mis en place lors du sixième programme-cadre de l'UE (6e PC), ces réseaux visaient à renforcer l'excellence scientifique et technologique dans des domaines de recherche spécifiques par le biais de l'intégration durable des capacités de recherche. Leur objectif était de surmonter la fragmentation de la recherche européenne en constituant une masse critique de ressources et en regroupant l'expertise requise pour assurer le leadership européen. Plus de 170 réseaux ont ainsi été créés. Une réduction du financement des réseaux et des difficultés dans la mise en place d'une structure juridique permanente constituent les principaux sujets d'inquiétude (seulement 17 réseaux ont reçu un financement après le premier appel du 7éme PC contre 101 après celui du 6éme).
Les quatre actions proposées dans le document de synthèse portent sur la nécessité pour la commission de confirmer son engagement envers les réseau d'excellence comme l'un des principaux mécanismes pour renforcer et structurer l'Espace européen de la recherche, d’offrir, via un processus concurrentiel, la possibilité d'accéder à un financement additionnel en vue de réaliser leur intégration durable, de réaliser une étude de leur impact sur la société européenne et d’analyser les questions de durabilité et d'intégration sur le long terme et, enfin, de développer un «réseau de réseaux» qui donnerait accès à de nouveaux domaines de recherche interdisciplinaires.
Parmi les réseaux d’excellence soutenant cette campagne, quatre sont impliqués dans la recherche sur les maladies rares : EuroGentest, Treat-NMD, Teddy et Clinigene.

Le prix Nobel médecine 2007 a été attribué à deux Américains, Mario Capecchi et Oliver Smithies, et à un Britannique, Martin Evans, pour leurs travaux ayant abouti à la création des fameuses souris «Knock-Out». Ces animaux transgéniques sont créés en inactivant de manière ciblée un gène dans des cellules souches embryonnaires. Cette technique a entraîné une série de découvertes à présent appliquées en biomédecine, en recherche fondamentale ou pour la mise au point de nouvelles thérapies, notamment dans le domaine des maladies génétiques rares.

Bird et coll. décrivent trois enfants d’une même fratrie présentant un syndrome de diarrhée infantile intraitable associé à une sténose/atrésie des choanes. Ces enfants ont également une petite taille, une arête nasale large et proéminente, une micrognatie, un pli palmaire simple, une inflammation chronique de la cornée, une cytopénie épisodique et une texture anormale des cheveux. Ils présentent une intelligence normale et n'ont pas de déficit immunitaire, distinguant ce syndrome de ceux préalablement décrits.

Le syndrome de Fried est caractérisé par un déficit intellectuel lié à l'X, une hydrocéphalie, une légère dysmorphie faciale et une calcification des ganglions de la base. Chez une famille française atteinte sur quatre générations, Saillour et coll. ont analysé la région chromosomique Xp22 déjà associée à la transmission de la maladie. Le séquençage de 60 gènes candidats leur a permis d’identifier une mutation intronique dans le gène AP1S2, menant à la perte de l’exon 3. Une mutation ponctuelle dans ce gène a également été identifiée chez la famille écossaise initialement décrite en 1972. AP1S2 code une protéine impliquée dans le transport des protéines membranaires via les vésicules de clathrine.

La dystrophie musculaire d’Emery-Dreifuss est caractérisée par des contractures, une faiblesse musculaire squelettique progressive et une cardiomyopathie. Dans une minorité de cas, des mutations dans les gènes codant l’émerine et les laminines ont été identifiées. Des chercheurs britanniques et allemands ont recherché chez 190 patients la présence d’anomalies dans les gènes codant les nesprine 1 et 2, des protéines interagissant avec les laminines et l’émerine pour former le squelette interne de l’enveloppe nucléaire. Ils ont ainsi identifié quatre mutations faux sens hétérozygotes dans ces gènes, associées à des défauts de morphologie de l’enveloppe nucléaire dans les cellules des patients.
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Le syndrome de Waardenburg est caractérisé par une perte d’audition neurosensorielle et par une pigmentation anormale des cheveux et de la peau. Les patients atteints du type 2 n’ont pas d’autres signes cliniques tandis que ceux atteints du type 4 présentent aussi une maladie de Hirschsprung (dilatation du colon). Des chercheurs français ont identifié des délétions du gène SOX10 chez des patients atteints de ces deux types. Seules des mutations ponctuelles de ce gène avaient jusqu’à présent été identifiées chez les patients atteints du type 4.
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Le syndrome oto-dentaire est caractérisé par des molaires larges et une surdité neurosensorielle. Chez 3 familles, Gregory-Evans et coll. ont associé la transmission de la maladie à la présence de microdélétions hétérozygotes de la région chromosomique 11q13. La plus courte de ces délétions mesure 43 kb et ne contient qu’un seul gène : FGF3. De plus, les patients d’une des familles présentent une atteinte oculaire associée à la transmission d’une délétion du gène FADD (Fas-Associated Dead Domain).

La dystrophie myotonique de Steinert est due à une diminution d’expression du gène DMPK (Dystrophy Myotonic Protein Kinase), provoquée par l’expansion de trinucléotides dans sa région 3’ non traduite. Les patients présentent, entre autres, une résistance à l’insuline. Chez des souris chez lesquelles ce gène est invalidé, des chercheurs ont montré que la protéine DMPK est nécessaire au transport intracellulaire de l’insuline et des récepteurs à l’IGF-1 (Insulin Growth Factor) dans les tissus musculaires. La diminution d’expression de DMPK chez les patients serait donc au moins en partie responsable de la résistance à l’insuline. Par ailleurs, les auteurs proposent que ce mécanisme moléculaire soit impliqué dans le diabète de type 2, faisant du gène DMPK un nouveau gène candidat de susceptibilité à cette maladie commune.
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La polypose juvénile est une maladie autosomique dominante caractérisée par l’apparition dès l’enfance de multiples polypes dans l’estomac, l’intestin grêle, le colon et le rectum. Environ 40% des cas sont dus à des mutations ponctuelles ou des délétions ou insertions courtes dans les gènes SMAD4 (20%) et BMPR1A (20%). Dans cette étude, Aretz et coll. revoient ces chiffres à la hausse : ils ont identifié des mutations ponctuelles dans un de ces 2 gènes chez 46% des patients et des délétions du gène entier ou de plusieurs exons chez 14%. Par ailleurs, les patients porteurs de mutations dans le gène SMAD4 présentent un risque accru de polypose gastrique (73% contre 8% chez les porteurs de mutations dans BMPR1A). De plus, tous les cas de cancers gastriques ont été observés chez des patients porteurs d’anomalies dans ce gène. Enfin, environ un quart des porteurs de mutations SMAD4 présentent également une télangiectasie hémorragique héréditaire.

La glycoprotéine membranaire E-cadhérine est une molécule d’adhésion exprimée à la surface des cellules épithéliales et dont le gène, CDH1, est muté dans les formes héréditaires de cancers gastriques diffus. Les patients atteints de ce cancer présentent un risque accru de développer un cancer du sein. Masciari et coll. ont analysé la séquence de ce gène chez 23 femmes présentant une forme familiale de cancer du sein ou ayant été diagnostiquées avant l’âge de 45 ans et ne présentant pas de mutation dans les gènes BRCA1 ou BRCA2. Ils ont ainsi identifié une mutation germinale dans CDH1 chez une femme présentant une forme familiale de cancer du sein, en absence de cancer gastrique.

La mucopolysaccharidose de type III ou maladie de Sanfilippo est une maladie de surcharge lysosomale caractérisée par une dégradation intellectuelle sévère et rapide. Selon les quatre types décrits (IIIA à IIID), l’âge de début de la maladie et sa sévérité sont très variables. Grâce à un questionnaire détaillé et à un système de notation, Meyer et coll. ont analysé l’histoire naturelle de la mucopolysaccharidose de type IIIA chez 71 patients. En moyenne, les premiers symptômes sont observés à l’âge de 7 mois et le diagnostic est posé à 4 ans et demi. Un retard de langage et du développement moteur est observé chez 66,2% et 33,9% des patients, respectivement. La régression motrice et cognitive débute en moyenne à l’âge de 3,3 ans. Ce type de questionnaire permet notamment de classifier les patients selon la vitesse de progression de la maladie, influençant ainsi le conseil apporté aux familles et les éventuelles interventions thérapeutiques.

La granulomatose de Wegener est une vascularite nécrosante des vaisseaux de petit calibre associant une inflammation de la paroi vasculaire et des granulomes péri- et extravasculaires. Le diagnostic repose sur la combinaison des signes cliniques et de la détection d'anticorps dirigés contre le cytoplasme des polynucléaires neutrophiles, principalement les ANCA (AntiNeutrophil Cytoplasmic Antibody) anti-PR3. Finkielman et coll. ont analysé l’évolution du taux d’ANCA anti-PR3 mature et anti pro-PR3 chez 156 patients. Le taux d’anticorps anti pro-PR3 ne permet pas une meilleure mesure de la granulomatose par rapport au taux d’anticorps anti-PR3 mature. Leur diminution n’est pas associée à un temps de rémission plus court, ni leur augmentation à des rechutes plus fréquentes. Le suivi des taux d’ANCA ne permet donc pas de guider la prise en charge thérapeutique.

La mucoviscidose se caractérise par une altération de la protéine CFTR, un canal ionique dont la déficit entraine, entre autres, un trouble des sécrétions exocrines (sueur anormalement salée, sécrétions muqueuses anormalement visqueuses). Une des causes principales de morbidité est due aux infections pyocyaniques chroniques. Des chercheurs américains ont montré que les cellules épithéliales des patients présentent une activité accrue de la furine, une protéase permettant l’activation d’autres protéines. Cette activité enzymatique élevée pourrait être due à une surproduction de TGF-bêta, un facteur diminuant la réponse immunitaire et augmentant la fibrose. Par ailleurs, la furine est responsable de l’activation de toxines bactériennes, dont l’endotoxine A produite par le bacille pyocyanique. Cette toxine entraine la mort des cellules épithéliales respiratoires. Ainsi, la furine représente une nouvelle cible dans le traitement de la mucoviscidose.
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Le déficit en acyl-coenzyme A déshydrogénase des acides gras à chaîne très longue (VLCAD) est une maladie héréditaire de l'oxydation mitochondriale des acides gras. Des données récentes suggèrent que le bézafibrate accroît l’oxydation des acides gras dans les cellules déficientes en augmentant l’activité résiduelle de l'enzyme mutée. Des chercheurs ont testé l’effet de cette molécule sur des cellules de patients. Ils ont observé une augmentation de l’activité oxydative dans les cellules des patients présentant une myopathie. En revanche, aucune amélioration n’a été observée dans les cellules des patients présentant un phénotype sévère néonatal ou infantile. Ces données reflètent la sévérité des conséquences fonctionnelles des mutations sur l’activité oxydative : le bézafibrate n’a d’effet que sur les mutations n’entravant pas trop l’activité de l’enzyme. Le bézafibrate représente à la fois un outil d’information moléculaire et une nouvelle option thérapeutique chez certains patients.
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La mucopolysaccharidose de type IIIA est une maladie de surcharge lysosomale due au déficit en sulfamidase. Chez des souris modèles de la maladie, Fraldi et coll. ont administré par thérapie génique la sulfamidase et la protéine SUMF1 (SUlfatase Modifying Factor 1), un facteur augmentant l’activité sulfamidase. Ils ont ainsi observé un effet synergique sur l’activité enzymatique, menant notamment à une amélioration des fonctions cognitives et motrices des souris.

Le déficit en 3-méthylcrotonyl-coenzyme A carboxylase est une maladie métabolique caractérisée par des atteintes neurologiques incluant un retard psychomoteur, des troubles épileptiques, une tétraplégie et une atrophie cérébrale. Une augmentation du taux de 3-méthylcronylglycine dans les urines est un des marqueurs diagnostiques de la maladie. Wolfe et coll. ont cependant observé l’absence de cet acide aminé chez deux enfants atteintes. Les auteurs proposent que l’activité enzymatique résiduelle chez ces patientes explique l’absence d’accumulation de l’acide aminé. Ces données révèlent le risque d’erreur diagnostique associé à la mesure de ce marqueur.

L’acidurie glutarique de type 1 est due au déficit en glutaryl-coenzyme A déshydrogénase, une enzyme nécessaire à l’oxydation complète de deux acides aminés, la lysine et le tryptophane. Grâce à des souris modèles de la maladie, des chercheurs américains ont montré que l’accumulation de lysine dans le cerveau est associée à une augmentation de la production d’acide glutarique, responsable des atteintes neurologiques. Parallèlement, ils ont pu observer par spectroscopie de résonance magnétique nucléaire une diminution de glutamate et de GABA associée à l’accumulation d’acide glutarique, ouvrant ainsi la possibilité d’utiliser cette technique pour le diagnostic de la maladie. Par ailleurs, les chercheurs ont provoqué une diminution du niveau d’acide glutarique en inhibant le transport de la lysine vers le cerveau, proposant ainsi une nouvelle stratégie thérapeutique.
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Le syndrome de Schnitzler est défini par une association unique et particulière de signes cliniques et biologiques comprenant une urticaire chronique, une fièvre intermittente, des douleurs osseuses, des arthralgies ou arthrites et une gammapathie IgM monoclonale. Après avoir administré de la pefloxacine, un antibiotique, à un patient atteint de ce syndrome pour traiter une infection urinaire, une équipe française a observé une amélioration des signes caractéristiques du syndrome. Ils ont donc administré cet antibiotique à 11 patients et observé chez 10 d’entre eux une amélioration de leur état général. Six patients ont notamment pu suspendre la prise de corticostéroïdes. Sur plus de 6 mois, le traitement a été bien supporté par les patients.
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Le syndrome ICF (immuno-déficience combinée (I), instabilité de l'hétérochromatine paracentromérique (C) et dysmorphie faciale (F)) est une maladie autosomique récessive dont une des causes majeures de morbidité et de mortalité sont les infections récurrentes. Gennery et coll. présentent dans cette étude 3 patients ayant bénéficié d’une greffe de cellules souches hématopoïétiques. Le déficit immunitaire des patients a été ainsi corrigé, leur croissance améliorée et les complications intestinales et les infections résolues.

La maladie de Pompe est une maladie de surcharge lysosomale qui se traduit notamment par une atteinte des muscles squelettiques et respiratoires de gravité variable. La forme infantile est caractérisée par une cardiomyopathie hypertrophique et mène à la mort de l’enfant dans la première année de vie. Aux Etats-Unis et en Europe, un médicament orphelin (alglucosidase alpha) a reçu une autorisation de mise sur le marché pour le traitement de cette maladie. Kemper et coll. présentent un état des connaissances actuelles sur le diagnostic néonatal de la forme infantile de la maladie. Ils soulèvent notamment l’impossibilité de différencier les formes infantiles des autres formes dans un tel dépistage. De plus, des données préliminaires issues d’un programme de dépistage déjà mis en place à Taiwan montrent un taux important de diagnostics faussement positifs. Les auteurs soulignent le besoin d’identifier des stratégies de dépistage plus efficaces, permettant, entre autres, d’identifier précisément les formes infantiles.

Dans le cadre de la révision de la classification des néoplasmes hématopoïétiques et lymphoïdes par l’OMS, un groupe d’experts internationaux a récemment proposé que la recherche de mutations dans le gène JAK2 soit un critère de diagnostic majeur de la polycythémie vraie et vienne en complément du diagnostic histologique réalisé pour la thrombocytémie essentielle (voir notre article du 12 septembre). Des chercheurs italiens ont testé la pertinence de ces critères diagnostiques sur les formes pédiatriques de ces deux pathologies. 45 enfants ont été inclus dans l’étude, 13 atteints de polycythémie vraie et 32 de thrombocytémie essentielle. Ils ont observé une différence dans la fréquence de mutations dans le gène JAK2 entre les formes pédiatriques et adultes de polycythémie vraie, pouvant mener à une erreur de diagnostic chez les enfants. De plus, selon ces critères, toutes les formes pédiatriques familiales de thrombocytémie essentielle sont diagnostiquées à tort comme des maladies myéloprolifératives sporadiques. Les auteurs suggèrent que de nouveaux critères diagnostiques spécifiques aux formes pédiatriques viennent compléter les critères déjà existants.
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Le caryotypage moléculaire, basé sur l’hybridation de sondes nucléotidiques sur le génome, permet la détection de remaniements chromosomiques indétectables par les techniques classiques de caryotypage. Vermeesch et coll. ont montré le bénéfice d'utiliser cette technique pour le diagnostic génétique de troubles du développement. En revanche, son utilisation pour le diagnostic prénatal d’autres indications requiert d’avantage de données. Cet article fournit également un certain nombre de recommandations afin d’optimiser et de standardiser les tests réalisés dans les laboratoires de diagnostic.

De quels professionnels de santé les patients préféreraient recevoir de l’information en génétique ? Quand aimeraient-ils être informés ? Qu’attendent-ils des professionnels de santé dans ce domaine ? Le centre britannique pour l’éducation en génétique apporte des réponses à ces questions dans un nouveau document (en langue anglaise). Il propose également des recommandations aux professionnels de santé pour une meilleure communication dans ce domaine.
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Lors de sa réunion de novembre 2007, le COMP (Committee for Orphan Medicinal Products) a accordé une opinion positive pour la désignation orpheline à sept substances médicinales pour les indications suivantes :

- traitement du cancer du poumon à petites cellules (TERT positive)
- traitement des néoplasies épithéliales après infection par le papilloma virus
- prévention des maladies dues aux infections à cytomégalovirus chez les patients à risques
- traitement de l’hypertension artérielle pulmonaire
- traitement du carcinome hépatocellulaire
- traitement des leucémies myéloïdes aigues
- traitement du cancer gastrique

Consulter le rapport de désignation
Consulter le registre des désignations orphelines européennes.

Le Centre de Référence des Cytopénies Autoimmunes s’est doté depuis peu d’un site Internet. Vous y trouverez, entre autres, des informations sur le purpura thrombopénique autoimmun et l’anémie hémolytique autoimmune ainsi que sur les recherches en cours sur ces maladies. Un espace particulier est réservé aux patients.
Consultez le site Internet.

L’Association Xtraordinaire, qui représente les personnes présentant un retard mental lié au chromosome X et leurs proches, vient d’ouvrir un nouveau forum de discussion. Gratuit et ouvert à tous, ce forum est un lieu de partage d’expériences et d’échanges constructifs sur le handicap mental lié au chromosome X.
En savoir plus sur le forum

L’association Handicapzéro propose le premier annuaire participatif des sites accessibles. Cette initiative vise à recenser et évaluer tous les sites dont l’accessibilité est détectée. Pour soumettre un site, il suffit de remplir un formulaire renseignant l’URL du site, sa catégorie (service public, culture, sports et loisirs, etc…) et de lui octroyer une note de 1 à 5. L’équipe d’Handicapzéro valide ensuite l’accessibilité du site proposé et le référence.
Consulter l’annuaire.

La troupe des Tréteaux lyriques propose un opéra-bouffe : "la Belle Hélène" de Jacques Offenbach, au Théâtre du Trianon à Paris. L'intégralité des recettes sera reversée à quatre associations : l'Association du syndrome de Williams-Beuren Ile-de-France, l’AFUSALP, une association de familles dont les enfants sont atteints de surdité ou de troubles sévères du langage, « Passerelles Numériques » qui lutte pour l’accès à l’informatique des populations défavorisées et « Habitat et Humanisme » dont la mission est de permettre à des familles et des personnes en difficulté d’accéder à un logement pour un loyer raisonnable.
Représentations : les 28, 29 et 30 novembre et les 1, 12, 13, 14, 15 décembre et 12 janvier à 20h30 ; et les 2 décembre et 13 janvier à 15h30.

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Retrouvez dans cet agenda tous les événements annoncés.

Auteur : Jean-Paul Clozel
Edition Fayard
50 pages, 10 euros

Jean-Paul Clozel, président directeur général d’Actelion, a été nommé en 2007 titulaire de la nouvelle Chaire d’Innovation Technologique du Collège de France. Sa leçon inaugurale, « La biotechnologie : de la science au médicament », est maintenant publiée chez Fayard. Il y expose les changements qu’entraînent le développement des biotechnologies dans nos vies quotidiennes grâce aux améliorations quelles apportent dans le domaine de la santé. Il s’appuie notamment sur l’expérience d’Actelion, une entreprise biopharmaceutique spécialisée dans le développement de traitements pour les maladies rares et qui fêtera ses dix ans en décembre.

Auteurs : Jean-Claude Kaplan et Marc Delpech
Edition Médecine-Sciences – Flammarion
848 pages, 75 euros

Auteurs : Liliane Messika et Katrine Lelerve
Edition K’NOË
78 pages, 10 euros

« Le film de sa vie » est un livre écrit pour les enfants dont un parent est atteint de Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA). Cette maladie neurodégénérative entraînant des incapacités majeures est expliquée avec des mots et des dessins simples. L’ouvrage a été réalisé à partir de témoignages d’enfants du Centre de référence pour les maladies neuromusculaires et SLA du CHU de Nice et avec l’aide de professionnels de la santé. En savoir plus
 
L’autisme, où en est-on aujourd’hui ? Un guide de l’UNAPEI
 

Sans une bonne connaissance de ce qu’est l’autisme, il ne peut y avoir d’accompagnement spécifique adapté. Forte de ce constat, l’Unapei, aidée de l’Association pour la recherche sur l’autisme et la prévention des inadaptations (Arapi), publie un recueil sur l’état des connaissances actuelles sur cette maladie.
En savoir plus