A la demande de l’Agence de Biomédecine et de l’Institut National du Cancer, un groupe de travail multidisciplinaire s’est réuni afin d’évaluer la demande et la réalisation actuelle de diagnostic prénatal (DPN) et de diagnostic pré-implantatoire (DPI) dans le cadre des formes héréditaires de cancers. Les résultats de cette étude sont accessibles dans le rapport : « Diagnostic prénatal, interruption médicale de grossesse, diagnostic pré-implantatoire et formes héréditaires de cancers ».
L’état des lieux réalisé montre que le nombre d’examens réalisés annuellement dans notre pays est très faible : une vingtaine de DPN pour les formes héréditaires de cancers proprement dits et une trentaine pour des maladies dont le risque tumoral n’est pas au devant du tableau clinique. La réalisation de ces examens est apparue être en adéquation avec les dispositions légales et réglementaires actuelles. Aucune liste de maladies pour lesquelles une demande de DPN et d’interruption médicale de grossesse ou de DPI est recevable n’ayant été établie, les Centres Pluridisciplinaire de Diagnostic Prénatal (CPDPN) sont les seuls juges de la gravité et de l’incurabilité de chaque situation. Afin de les aider dans leur mission, il a semblé souhaitable au groupe de travail que ces centres puissent être guidés dans leurs décisions. Pour ce faire, une classification des différentes formes héréditaires de cancer a été établie sur la base d’une combinaison de différents paramètres de gravité et d’incurabilité. Cette classification reste cependant indicative et le rapport rappelle que l’histoire médicale individuelle et familiale du couple demandeur doit être prise en compte.
Enfin, le groupe propose différentes recommandations pour accompagner les couples dans leur demande et leur décision.

En mai 2005, la Haute Autorité de Santé publiait un Protocole National de Diagnostic et de Soins sur la maladie de Gaucher avec pour objectif d’expliciter la prise en charge optimale et le parcours de soins d’un patient admis en ALD. Elle publie aujourd’hui la traduction de ce document en anglais afin d’étendre la diffusion de ces recommandations.
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Orpheme, le pôle de compétitivité sur les maladies rares et les pathologies émergentes, confirme la qualité de ses projets de recherche. A l’occasion du 5ème appel à projet du Fonds Unique Interministériel, les quatre projets présentés par le pôle ont été retenus pour un financement. Parmi ces projets, Syn2001, porté par l’entreprise niçoise CLL Pharma, est actuellement en phase de recherche pour le traitement du gliome.

La construction d’un des principaux centres européens de production de vecteurs viraux à usage clinique vient de commencer à Nantes. Un des premiers projets de la plate-forme l’Atlantic Bio GMP, de statut public, portera sur le traitement de l’amaurose congénitale de Leber, une forme de cécité pour laquelle des chercheurs nantais de l’Inserm ont obtenu des résultats prometteurs. D’autres projets sur le traitement de la leucodystrophie métachromatique et le syndrome de Crigler-Najjar suivront ensuite.

La société européenne de génétique humaine publie une série de réflexions et de recommandations visant à améliorer le système actuel des brevets dans le domaine de la génétique humaine et plus particulièrement des tests génétiques. L’attribution de brevets pose en effet des problèmes pratiques et éthiques qui peuvent aller à l’encontre de leur but initial, promouvoir l’innovation. La société recommande notamment de limiter l’attribution de brevets dans certains domaines, permettant ainsi d’améliorer les obtentions dans les domaines les plus innovants. Elle propose également la création d’un comité d’éthique au sein de l’Office Européen des Brevets, notamment pour prendre en charge les questions posées par les brevets sur les gènes et les tests génétiques. D’autre part, elle propose de suivre les recommandations sur les licences émises par l’OCDE (Organisation de Coopération et de Développement Economiques), qui déconseille leur exclusivité et vise à faciliter leur obtention. La société suggère ainsi l’utilisation de modèles alternatifs (« groupement de brevets » et « clearinghouses ») pour faciliter d’un point de vue pratique et financier ces obtentions.
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La réglementation européenne sur les produits médicinaux innovants définit les règles concernant l’autorisation, la surveillance et la pharmacovigilance de ces produits (thérapie génique, thérapie cellulaire, ingénierie tissulaire). Cette réglementation s’appliquera à partir du 30 décembre 2008. En décembre 2007, la commission européenne a publié un plan exposant les priorités pour la mise en œuvre de cette réglementation. Ce plan a été développé en collaboration avec l’agence européenne des médicaments (EMEA). Dans ce cadre, la commission européenne désire réviser le chapitre IV de l’annexe I de la directive 2001/83/EC de manière à l’adapter aux spécificités des produits médicinaux innovants. Elle vient donc de lancer une consultation publique sur les propositions faites pour modifier ce chapitre. Les personnes intéressées sont invitées à envoyer leurs commentaires par courrier électronique avant le 10 Juin.

Les paraplégies spastiques héréditaires sont un groupe de maladies cliniquement et génétiquement hétérogènes. Parmi les 16 loci associés à une transmission autosomique récessive, le locus SPG15 est lié au syndrome de Kjellin, caractérisé par un déficit intellectuel, une maculopathie pigmentaire, une dysarthrie, des signes cérébelleux et une amyotrophie distale. Hanein et coll. ont identifié des mutations dans le gène ZFYVE26 chez 8 familles. La fonction de la protéine correspondante, nommée spastizine, est inconnue.

Cinq patients nés d’une famille non consanguine présentent une thrombocytopénie se transmettant de manière autosomique dominante et caractérisée par des grandes plaquettes. Tous sont porteurs d’une mutation dans le gène codant l’intégrine béta3. Cette anomalie est responsable d’une activation constitutive du récepteur formé par l’intégrine, entraînant une formation anormale des proplaquettes et expliquant le phénotype observé.
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Chez une famille dont certains membres présentent une thrombocytopénie modérée autosomique dominante sans d’autres signes cliniques apparents, Morison et coll. décrivent la première mutation dans le gène codant le cytochrome C, une protéine mitochondriale impliquée dans les mécanismes de mort cellulaire programmée ou apoptose. La mutation faux-sens entraîne une dérégulation de la formation des plaquettes. In vitro, elle mène à une augmentation de l’activité apoptotique.

Les patients atteints du syndrome de Bardet-Biedl souffrent d’obésité, de rétinopathie pigmentaire, de polydactylie postaxiale, d’hypogénitalisme, d’une atteinte rénale et de difficultés d'apprentissage pouvant aller jusqu'à un déficit intellectuel modéré. Ce syndrome, comme le syndrome de Meckel-Gruber, est une ciliopathie, c'est-à-dire une maladie due à des anomalies des cils portés par certaines cellules. Leitch et coll. montrent que les gènes MKS1, MKS3 et CEP290, initialement identifiés dans le syndrome de Meckel-Gruber, peuvent être mutés chez des patients atteints du syndrome de Bardet-Biedl. De plus, des mutations à la fois dans le gène MKS1 et les gènes associés au syndrome de Bardet-Biedl (gènes BBS) peuvent être présents chez les mêmes patients. Ces derniers souffrent alors d’épilepsie, une caractéristique atypique des deux syndromes.

La sclérose latérale amyotrophique est une maladie dégénérative du système nerveux due à une perte progressive des neurones moteurs entraînant des troubles moteurs. Sreedharan et coll. ont identifié des mutations dans le gène codant la protéine TDP-43 chez des patients souffrant de formes familiales ou sporadiques. Cette protéine est présente dans des inclusions cytoplasmiques caractéristiques de la maladie. Normalement nucléaire, elle est impliquée dans la régulation de la transcription et de l’épissage.

Les lymphomes diffus à grandes cellules B sont des tumeurs agressives qui présentent un faible taux de guérison. Lenz et coll. ont identifié des mutations dans le gène CARD11 chez sept patients souffrant du sous-type ABC (Activated B Cell-like). La protéine CARD11 est un régulateur positif de la voie de signalisation NFkappa-B, dont l’activation constitutive est responsable de la survie des cellules tumorales. Les auteurs proposent que le développement d’inhibiteurs pharmacologiques dirigé contre la voie dépendante de CARD11 constitue une nouvelle approche dans le traitement de ces lymphomes.

La disproportion congénitale des fibres musculaires est une myopathie congénitale caractérisée par des fibres musculaires lentes (de type 1) de petite taille, tandis que les fibres rapides (de type 2) sont de taille normale ou hypertrophiées. Clarke et coll. ont identifié des mutations dans le gène TPM3, codant l’alpha-tropomyosine_slow. Des mutations dans ce gène peuvent également être responsables de myopathie némaline.

Le déficit en complexe 1 de la chaîne respiratoire mitochondriale peut se traduire par une acidose lactique néonatale sévère, une encéphalomyopathie ou des troubles cardiaques, hépatiques ou rénaux. Des chercheurs israéliens ont identifié une mutation dans le gène NDUFA11 chez 6 patients souffrant d’encéphalocardiomyopathie ou d’acidose lactique infantile. NDUFA11 est un gène nucléaire codant une des sous-unités du complexe 1.
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Trois études publiées dans le journal « Diabetes » décrivent l’identification de mutations dans le gène de l’insuline chez des patients atteints de formes juvéniles ou adultes de diabète sans autoanticorps. Dans les formes de diabète néonatal permanent, les mutations dans ce gène représentent 10 à 12% des cas. Dans ces formes plus tardives, les trois études suggèrent une fréquence beaucoup plus rare.
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La lipodystrophie congénitale de Berardinelli-Seip est une maladie très rare caractérisée par une absence de tissu adipeux. Les patients souffrent d’une dyslipidémie, d’une résistance à l’insuline et d’une hypertrophie musculaire. Kim et coll. ont identifié une mutation homozygote dans le gène codant la cavéoline1 chez un patient. Cette protéine est impliquée dans la signalisation de l’insuline et l’homéostasie des lipides.

L'hypotrichose simple est caractérisée par une pilosité réduite sur le corps et le cuir chevelu en l'absence d'autres anomalies. Chez une famille touchée par une forme autosomique récessive, Pasternack et coll. ont identifié une mutation dans le gène P2RY5, codant un récepteur couplé aux protéines G. Les auteurs ont également identifié un ligand de ce récepteur, l’acide oleoyl-L-alpha-lysophosphatidique ou LPA. Il est intéressant de noter que ce récepteur est également muté chez des patients atteints du syndrome des cheveux laineux.

La maladie de Willebrand est la plus fréquente des pathologies hémorragiques héréditaires. Elle est due à un déficit en facteur Willebrand, protéine indispensable à l'adhésion des plaquettes au sous-endothélium et à leur agrégation ainsi qu’au transport du facteur VIII. L’administration de desmopressine permet de traiter ou prévenir la maladie en stimulant la sécrétion du facteur Willebrand et du facteur VIII. Dans une étude réalisée chez 77 patients, Castaman et coll. ont observé une association entre la localisation des mutations et la réponse au traitement. Ainsi, la plupart des patients ne répondant pas ou présentant une réponse partielle à la desmopressine sont porteurs de mutations touchant les domaines A1-A3 du facteur Willebrand.

La polycythémie vraie ou polyglobulie de Vaquez est un syndrome myéloprolifératif qui peut évoluer vers une myélofibrose. Une équipe italienne montre dans cette étude qu’un taux de globules blancs supérieur à 15x10⁹/L au moment du diagnostic de la polycythémie constitue un facteur de risque de l’évolution vers une myélofibrose. En analysant les données chez 68 patients ayant développé une myélofibrose, ils ont également établi un modèle basé sur le taux d’hémoglobuline, de plaquettes et de globules blancs permettant de prédire la survie à n’importe quel moment une fois le diagnostic de myélofibrose établi.
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La dystrophie musculaire des ceintures de type 2B est caractérisée par une faiblesse musculaire progressive des muscles des ceintures scapulaire ou pelvienne. Cette dystrophie est due à des mutations dans le gène de la dysferline. Chez trois familles, Spuler et coll. ont observé la présence de dépôts amyloïdes au niveau des muscles squelettiques. Des fragments de dysferline constituent au moins en partie ces dépôts. Les auteurs précisent qu’il s’agit de la première dystrophie musculaire où l’on observe une amylose. De nouvelles approches thérapeutiques reposant sur l’inhibition de la formation de ces dépôts amyloïdes apparaissent ainsi envisageables pour cette maladie incurable.

Dans cette revue, Chiurazzi et coll. présentent un bilan des connaissances actuelles sur les retards mentaux liés au chromosome X. Ils dénombrent 215 maladies, classées selon leur présentation clinique : 149 présentent des signes cliniques spécifiques, dont 98 sont des syndromes et 51 des maladies neuromusculaires, et 66 sont des formes non spécifiques. Des cartes des 82 gènes clonés au moment de l’étude (novembre 2007) et des 97 maladies pour lesquelles une association chromosomique existe sont également présentées.

Chez deux souris modèles de dystrophies musculaires, Millay et coll. ont supprimé le gène codant la cyclophiline D, une protéine impliquée dans la nécrose cellulaire dépendante des mitochondries. Ils ont ainsi observé une réduction de la nécrose des myofibres, de la dystrophie des muscles squelettiques et cardiaques et une amélioration de la survie. De manière similaire, l’inhibition pharmacologique de la cyclophiline D permet une réduction de la nécrose musculaire chez les souris. L’inhibition de cette protéine représente ainsi une nouvelle stratégie thérapeutique pour ce groupe de maladies.

Les patients souffrant de mucoviscidose sont particulièrement sensibles aux infections pulmonaires. Teichgräber et coll. montrent ici que des souris modèles de la maladie présentent une accumulation avec l’âge de céramide dans l’appareil respiratoire. Cette accumulation est responsable d’inflammations pulmonaires, de la mort des cellules épithéliales respiratoires, de dépôts d’ADN dans les bronches et d’une forte susceptibilité aux infections par Pseudomonas aeruginosa. En inhibant la sphyngomyélinase acide, une enzyme intervenant dans la production de céramide, les chercheurs ont réduit son accumulation, permettant ainsi une amélioration de l’état des souris, et notamment une diminution des infections. L’inhibition de cette enzyme constitue donc une nouvelle approche thérapeutique.

L'hémochromatose est une maladie génétique caractérisée par une surcharge en fer due à une hyperabsorption digestive de cet élément. La pénétrance de la maladie est faible et rend le dépistage par la mesure du taux de transferrine peu spécifique. En effet, de nombreux patients ainsi diagnostiqués ne développeront probablement jamais la maladie. En se basant sur trois études indépendantes ayant montré que seuls les patients ayant un taux de ferritine supérieur à 1000 microgrammes/L présentent un risque de cirrhose, des chercheurs américains ont pu identifier 59 personnes à risques sur 29 699 testées. Selon les auteurs, ce test permettrait de détecter la majorité des patients développant cliniquement la maladie.
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La technique d’hybridation génomique comparative est aujourd’hui largement utilisée pour détecter des variations du nombre de copies génomiques chez les enfants présentant un retard de développement. Dans cette revue, Moeschler estime que l’utilisation de cette technologie a permis d'identifier deux fois plus de patients que la technique d’hybridation in situ fluorescente (FISH).
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Au Japon, un programme national de dépistage du neuroblastome a été mis en place entre 1984 et 2003. Ce programme a été interrompu après la publication de différentes études montrant qu’il ne permettait pas de réduire la mortalité associée à ces tumeurs. Dans cette étude, les auteurs comparent trois populations : une constituée d’enfants nés avant la mise en place du programme, une deuxième où les enfants ont été testés par des techniques qualitatives, et une dernière où les enfants ont bénéficié d’un test quantitatif. Les auteurs montrent qu’un plus grand nombre d’enfants ont effectivement été diagnostiqués après la mise en place du programme et que le taux de mortalité est plus faible dans la population testée. Les auteurs proposent que les programmes qui pourraient être mis en place dans le futur visent à réduire la mortalité mais aussi à diminuer le nombre de tumeurs diagnostiquées dont le pronostic est spontanément favorable.
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Le syndrome de Li-Fraumeni se caractérise par une prédisposition à diverses tumeurs. Cette diversité et la rareté du syndrome n’ont pas permis d’établir des recommandations pour la surveillance des personnes à risques. Des chercheurs américains ont utilisé la technique de PET-Scan (Tomographie à Emission de Positron) chez 15 personnes et ont ainsi identifié des cancers chez 3 d’entre eux (20%). Ces données préliminaires suggèrent la possibilité de mettre en place une surveillance chez ces patients.
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Ces dernières années, les connaissances sur l’étiologie de l’autisme ont mené à une implication de plus en plus importante des généticiens dans le diagnostic. Les techniques à leur disposition étant de plus en plus nombreuses, ils ont la tâche difficile d’évaluer l’utilité de ces tests et leur pertinence par rapport aux coûts engagés. Schaefer et Mendelson se sont basés sur des données de la littérature pour établir un plan de mise en œuvre pour le diagnostic génétique des troubles autistiques. Ces recommandations, destinées aux cliniciens, permettent d’avancer étape par étape dans le diagnostic.
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Les syndromes hyperéosinophiliques sont des maladies rares et hétérogènes, définies par une hyperéosinophilie sanguine prononcée provoquant une atteinte multisystémique, alors que les autres causes d'hyperéosinophilie comme les allergies, les maladies parasitaires ou malignes ont été exclues. La plupart des patients répondent aux corticostéroïdes, mais ce traitement est à l’origine d’une importante morbidité. Dans le cadre d’un essai clinique randomisé contre placebo, Rothenberg et coll. ont administré du mepolizumab, un anticorps monoclonal dirigé contre l’interleukine 5, à des patients recevant de la prednisone. Chez 84% des patients, la prednisone a pu être réduite à 10 mg par jour contre 20 à 60 mg initialement.

Le syndrome de Prader-Willi se caractérise par un dysfonctionnement hypothalamohypophysaire qui se traduit le plus souvent par une hyperphagie, un retard de croissance, une obésité, des difficultés d'apprentissage et des troubles du comportement, voire des troubles psychiatriques majeurs. Les bénéfices et les risques d’un traitement par hormone de croissance sont maintenant bien définis chez l’enfant. Dans cette étude ouverte de 12 mois, les auteurs ont étudié l’effet de l’hormone de croissance recombinante humaine (Genotropin) chez 30 adultes. Ils ont montré une diminution de la masse corporelle des patients et une normalisation de l’hormone thyroïdienne triiodothyronine.
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Dans 50% des cas, les patients souffrant d’arthrite juvénile idiopathique systémique ne répondent pas ou partiellement au traitement qui leur est proposé. Des chercheurs japonais ont testé l’effet du tocilizumab, un anticorps dirigé contre le récepteur à l’interleukine 6, chez 56 enfants et ont démontré l’efficacité du médicament dans cette indication.
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La mastocytose se caractérise par une prolifération anormale et incontrôlée de mastocytes dans de nombreux tissus, comme la peau, la moelle osseuse ou encore le tube digestif. Des chercheurs français ont administré à deux patients souffrant d’une forme avancée de la maladie de la thalidomide, au dosage maximum toléré. Après un an de suivi, ces patients sont en rémission partielle, ouvrant la porte à de possibles essais cliniques dans cette indication. Ce médicament orphelin a reçu une opinion positive d’autorisation européenne de mise sur le marché pour le traitement du myélome multiple en janvier dernier.
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L’ezetimibe, un inhibiteur de l’absorption du cholestérol, réduit le taux de cholestérol des lipoprotéines de faible densité quand il est associé à l’administration de statines. Dans cette étude de 24 mois randomisée contre placebo, Kastelein et coll. ont testé l’effet de l’ezetimibe chez 720 patients atteints d’hypercholestérolémie familiale. Associé à la simvastatine, l’ezetimibe réduit le taux de cholestérol des lipoprotéines de faible densité mais ne permet pas de réduire de manière significative l’épaisseur intima-média de la carotide et donc les risques d’artériosclérose.

Les auteurs de cet article ont collecté les sujets les plus fréquemment abordés dans 56 recommandations internationales sur le conseil en génétique concernant les tests génétiques. De cette recherche, ils ont extrait les caractéristiques « idéales » du conseil en génétique : un professionnel comprenant les enjeux génétiques et éthiques des tests, une information pertinente et objective, la garantie que la personne informée comprend l’information qui lui est apportée, un support psychologique, le consentement de la personne informée, la confidentialité des informations, l’assurance d’une décision autonome, la prise en compte des implications familiales et des problèmes potentiels de discrimination.
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Dans l’état de Victoria en Australie, McClaren et coll. ont conduit une enquête sur le dépistage des personnes porteuses de la mucoviscidose auprès de couples avant la conception, de femmes enceintes et de leurs compagnons, de personnes avec un antécédent familial et de professionnels susceptibles d’offrir ce type de dépistage. Les participants s’accordent à dire qu’un tel dépistage devrait être disponible pour tout le monde. Cependant, la plupart estiment qu’ils ne recourraient pas au dépistage à moins qu’il soit proposé par un professionnel ou qu’une personne de leur famille soit concernée par la maladie. Ils estiment également qu’une brochure d’information devrait accompagner la mise en place d’un tel dépistage.

La maladie de Huntington est une affection dégénérative du système nerveux à transmission autosomique dominante qui se manifeste en général chez l’adulte. Dans cette étude réalisée chez 105 patients, Delliaux et coll. montrent qu’en dépit du risque élevé de transmission, l’information sur la maladie reste assez mal connue et peu transmise au sein des familles concernées. Cette observation souligne le besoin d’informer plus largement les patients sur la maladie et ses modalités de transmission et d’améliorer l’accompagnement dans ce domaine.

Neurochem Luxco II SARL vient de retirer sa demande d’autorisation européenne de mise sur le marché pour Kiacta (eprodisate disodium), qui avait reçu une indication orpheline dans le traitement de l’amylose secondaire. En décembre dernier, le comité pour l’utilisation de produits médicinaux humains (CHMP) de l’agence européenne des médicaments (EMEA) avait émis une opinion négative d’autorisation de mise sur le marché pour ce médicament. Neurochem avait alors requis une réévaluation du dossier. Ce retrait s’appuie sur l’incapacité de la société à fournir les résultats d’une étude contrôlée contre placebo dans les temps autorisés par la procédure.
Lire le communiqué de presse de l’agence européenne des médicaments

Lors de sa réunion d’avril 2008, le COMP (Committee for Orphan Medicinal Products) a accordé une opinion positive pour la désignation orpheline à huit substances médicinales pour les indications suivantes :

- traitement du purpura thrombotique thrombocytopénique
- traitement du déficit congénital en alpha1 anti-trypsine
- traitement du myélome multiple
- traitement du mésothéliome malin
- traitement du cancer du pancréas
- traitement de l’hémophilie B
- traitement de l’hémophilie A
- traitement du gliome

Lire le communiqué de presse
Consulter le registre des désignations orphelines européennes

L’association « Connaître les Syndromes Cérébelleux » lance un appel d’offres visant à financer un chercheur, un étudiant en thèse ou un post-doctorant travaillant sur les aspects cliniques, moléculaires, cellulaires, physiopathologiques et pharmacologiques des ataxies spinocérébelleuses.
Date limite de dépôt des dossiers : 30 mai 2008
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La Fondation de Recherche ELA soutient en 2008 des projets de recherche dans le domaine des leucodystrophies génétiques.
Les dossiers sont à soumettre avent le 25 mai 2008
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La Mission Recherche de la DREES (Direction de la recherche, des études, de l'évaluation et des statistiques) s’associe avec la CNSA (Caisse Nationale de Solidarité pour l'Autonomie) pour lancer un appel à projets de recherche « Handicap psychique, autonomie, vie sociale». Les projets pourront concerner différentes thématiques :

- la notion de handicap psychique : définition et enjeux ;
- l’évaluation des limitations d’activités et des restrictions de participation à la vie sociale des personnes présentant un handicap psychique ;
- les moyens de compensation et leur analyse économique ;
- le handicap psychique et la coordination des domaines sanitaire et social.
Date limite d'envoi des dossiers : 30 mai 2008
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Les patients atteints de la dystrophie musculaire de Duchenne bénéficient d’une nouvelle communauté en ligne. Le site permet aux patients de contacter d’autres familles à travers le monde. Les membres peuvent créer leur propre blog, avoir accès à un agenda et à différentes informations sur la recherche et les soins. Le site est ouvert à toutes les nationalités et les membres sont encouragés à écrire dans leur propre langue.

Pour la troisième année consécutive, le Leem Recherche organise, en partenariat avec l’Inserm, une école d’été dont l’objectif est de réunir un petit groupe de 40 jeunes chercheurs du public pour les former aux réalités, contraintes et perspectives de la R&D industrielle afin de faciliter les partenariats de recherche publique et privée.
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Retrouvez dans cet agenda tous les événements annoncés.

Afin que les parents d’enfants handicapés puissent se repérer au mieux dans les nouveaux dispositifs liés à la loi du 10 février 2005, l’AFM propose une fiche « mode d'emploi » qui fait le point sur les changements apportés et les formalités à effectuer en vue de la rentrée scolaire 2008-2009.
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