Résumé

L'intoxication aiguë aux opiacés est à l'origine d'un syndrome caractérisé par la triade coma, bradypnée et myosis serré. Au décours de ces intoxications, le décès fait suite à un arrêt respiratoire par dépression centrale. Depuis la mise à disposition des produits de substitution de l'héroïne (buprénorphine et méthadone), l'épidémiologie des intoxications aux opiacés s'est considérablement modifiée. La prescription large de ces traitements a permis une réduction des overdoses et des trafics d'héroïne. En revanche, les conduites addictives ont évolué, avec apparition d'une polyconsommation, associant la prise de différents produits opioïdes et/ou psychotropes. Les mésusages sont désormais nombreux: injection intraveineuse de comprimés pilés de buprénorphine, trafic et revente de rue, multiprescription, abus, association des benzodiazépines, consommation associée de cocaïne, de crack, ou d'alcool... avec le risque d'intoxications graves voire fatales. Il n'existe aucune étude publiée établissant et comparant la fréquence et la gravité des intoxications aiguës en fonction du produit opioïde en cause. Les causes de variabilité de la réponse aux drogues opioïdes sont multiples, liées au terrain (consommateur), au mode de consommation et aux interactions médicamenteuses. Elles sont d'ordre pharmacocinétique (modification de la biodisponibilité, de la distribution ou de l'élimination et interaction métabolique) ou pharmacodynamique (variabilité au niveau des récepteurs ou de la transduction du message cellulaire). La naloxone, antagoniste compétitif des récepteurs mu opiacés, constitue l'antidote des intoxications par opioïdes. Elle peut éviter le recours à l'intubation trachéale et à la ventilation mécanique. Néanmoins, il semble qu'elle ne soit pas efficace pour faire disparaître les signes d'intoxication.

Editeur(s) expert(s)

• Pr Bruno MÉGARBANE