Le Diabète Insipide Dipsogène

	Le Diabète Insipide dipsogène apparaît quand la vasopressine est supprimée par une absorption excessive de boisson. Souvent appelée polydipsie primaire, elle est le plus souvent due à une anomalie de la partie du cerveau qui régule la soif. Ce sous-type de DI est difficile à différencier du DI hypophysaire, surtout que les deux troubles peuvent résulter de beaucoup de maladies cérébrales semblables. La seule façon certaine de distinguer leur attribution est de mesurer la vasopressine pendant un stimulus comme la privation de boisson (restriction hydrique) ou d’observer les effets du traitement au Minirin. Dans le diabète insipide dipsogène, le Minirin supprime aussi l’émission excessive d’urine, mais, contrairement au DI hypophysaire (ou DIC), il n’élimine pas complètement l’augmentation de la soif et de l’absorption de boisson. Ainsi, il résulte aussi une intoxication par l’eau, un état associant des symptômes comme le mal de tête, la perte d’appétit, la léthargie, la nausée, et des signes comme une baisse très anormale du taux de sodium plasmatique (hyponatrémie). À cause de cela et de l’absence fréquente d’un moyen de corriger l’anomalie sous-jacente de la soif, le DI dipsogène ne peut pour l’instant pas être traité, bien que la plupart des symptômes gênants, comme l’énurésie nocturne, peut être diminué sans dommage par la prise de petites doses de MINIRIN au coucher. L’autre sous-type de polydipsie primaire n’est pas dû à une soif anormale mais à des causes psychosomatiques et est souvent appelé polydipsie psychogène ou potomanie. Il ne peut pas être soigné pour l’instant. Questions / Réponses (source DIF) " Mon fils, âgé de 14 ans, a développé un Diabète Insipide probablement suite à une sclérose multiple. Dans le passé, il est resté plusieurs jours dans le coma à la suite d'une rupture de l'équilibre sodique. Il prend du Minirin pour son DI et du Tegretol pour ses ruptures. Son médecin a dû augmenter plusieurs fois ses doses de Tegretol, parce que son EEG était anormal et qu'il avait quotidiennement des migraines. Quelqu'un a-t-il été confronté à ce problème ? Y a-t-il un moyen de savoir si cette situation va continuer à se détériorer ou y a-t-il de l'espoir et une aide possible ? " Par rupture de la balance sodique, je suppose que vous voulez parler d'un faible taux de sodium plasmatique. Cette anomalie est généralement appelée " hyponatrémie. " Quand elle se développe chez un patient prenant du Minirin pour un DI, elle indique souvent que le DI est dû à une anomalie de la soif, ce que l'on appelle DI dipsogène. Le DI dipsogène arrive chez certains patients atteints de sclérose multiple et est souvent confondu avec le DI hypophysaire, qui est dû à un déficit de l'hormone antidiurétique, la vasopressine, et non à une anomalie de la soif (même si parfois, les deux troubles peuvent apparaître en même temps). Ces deux types de DI, dipsogène et hypophsaire, peuvent être distingués avec certitude seulement par le dosage de l'hormone antidiurétique pendant un stimulus adapté, comme le test de privation de liquide (parfois aussi, une IRM du cerveau peut être utile). Si votre fils a un DI dipsogène pur dû a sa sclérose multiple, il peut ou non s'améliorer spontanément dans le temps ou apparaître et disparaître. Dans tous les cas, il ne doit pas prendre de Minirin comme moyen habituel de contrôler son DI, parce que cela induit invariablement une hyponatrémie et augmente le risque de rupture. S'il combine un DI dipsogène et hypophysaire, des traitements autre que le Minirin peuvent être utilisés, qui souvent procurent un meilleur contrôle avec moins d'hyponatrémie. La question la plus importante à établir est de savoir de quel type de DI votre fils souffre. " Est-il possible d'avoir une hyponatrémie avec de très petites doses de Minirin, même si je n'ai pas un DI dipsogène ? Comment distinguer un DIC d'un DI dipsogène ? Est-il possible de vivre avec un DIC sans aucun traitement ? " Quand un patient atteint de DI central arrête le Minirin, il est normal que la polyurie (augmentation des urines) apparaisse 2 ou 3 heures avant la soif et la polydipsie (augmentation des boissons). La question la plus importante est de savoir pourquoi vous avez commencé à développer une hyponatrémie sous Minirin. Cela indique que vous buvez trop, soit parce que vous avez une soif anormale, soit pour une autre raison. Si le problème persiste, vous pourriez abandonner le Minirin pour la Chlorpropamide, car cette dernière est moins encline à induire une hyponatrémie. Il n'est pas clair de savoir pourquoi vos besoins en Minirin ont diminué. Peut-être avez-vous développé un hypothyroïdisme ou un hypoadrénalisme. C'est pourquoi il faut que vous fassiez doser votre cortisol plasmatique et les hormones thyroïdiennes. Si votre IRM est vraiment complètement normale (c'est-à-dire si l'hyper signal de la posthypophyse est présent), vous pouvez ne pas avoir un DI hypophysaire mais vous devez avoir un DI dipsogène. Ce dernier est compatible avec le développement d'une hyponatrémie sous Minirin. C'est pourquoi il est important de déterminer si l'hyper signal de la posthypophyse est présent. L'autre méthode pour savoir si vous avez un DI dipsogène ou hypophysaire est de mesurer la vasopressine plasmatique pendant un test de privation d'eau ou de perfusion de solution saline hypertonique.