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El síndrome de Tako-Tsubo (STT) se diagnostica en el 1-3% de los pacientes con síntomas de SCA, aproximadamente; sin embargo, es probable que la prevalencia esté subestimada. Alrededor del 90% de pacientes con el STT son mujeres, por lo general postmenopáusicas, aunque el número de pacientes varones y de menor edad diagnosticados ha ido en aumento debido a un mayor conocimiento del síndrome.

En la fase aguda, tanto la presentación clínica como el electrocardiograma (ECG) y los biomarcadores cardíacos son similares a los del SCA. Los síntomas típicos son dolor torácico agudo o disnea. Otros síntomas adicionales como insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico o paro cardíaco, pueden surgir de las complicaciones del STT. Los cambios en el ECG o la elevación de los biomarcadores cardiacos pueden estar presentes o no.

Los mecanismos subyacentes a este síndrome aún no han sido completamente dilucidados. Hallazgos recientes muestran la presencia de alteraciones específicas de la respuesta neuronal y de la activación simpática después de los estímulos emocionales en el STT. Estos hallazgos confirman la importancia de la interacción cerebro-corazón en el desarrollo de este proceso. La constricción o el espasmo de la microcirculación también se ha propuesto como un mecanismo subyacente.

A menudo el diagnóstico es complejo por la similitud con el SCA. La angiografía coronaria con ventriculografía izquierda es el método de referencia para el diagnóstico. Con el objeto de mejorar el diagnóstico, se han desarrollado los Criterios Diagnósticos InterTAK (Internacionales de Takotsubo), que incluyen los siguientes: 1) disfunción ventricular izquierda transitoria que se presenta como anomalías del movimiento de la pared afectando a los segmentos apicales, medioventriculares, basales o a un segmento aislado, con una posible afectación del ventrículo derecho, 2) un desencadenante emocional, físico o combinado previo (aunque no es obligado), 3) los trastornos neurológicos pueden ser posibles desencadenantes, 4) presencia de nuevas alteraciones en el ECG (elevación o depresión del segmento ST, inversión de la onda T o prolongación del QTc), 5) marcadores cardíacos elevados (especialmente el péptido natriurético cerebral), 6) posible coexistencia de enfermedad coronaria significativa, 7) ausencia de miocarditis.

El diagnóstico diferencial incluye el IAM, la miocarditis, la disección coronaria espontánea o la miocardiopatía periparto.

Debido a la dificultad para distinguir el STT del SCA, los pacientes deben ser trasladados a una unidad de dolor torácico en el momento de la presentación y recibir un tratamiento basado en las recomendaciones para el SCA. A fecha de hoy, no se han realizado ensayos clínicos aleatorizados que respalden un manejo específico para el tratamiento agudo o a largo plazo en el STT. Sin embargo, la declaración del consenso de un panel de expertos internacionales en el STT proporciona unas recomendaciones para el tratamiento óptimo de estos pacientes. La monitorización del ECG es fundamental, ya que un intervalo QT prolongado puede desencadenar arritmias ventriculares malignas (torsades de pointes) o un bloqueo auriculoventricular. El shock cardiogénico o el estado posterior a una parada cardíaca requiere cuidados intensivos con tratamiento, en función de la presencia o ausencia de edema pulmonar, de una baja fracción de eyección ventricular izquierda, de hipotensión y de bradicardia. En todos los casos, se deben evitar las sustancias inotrópicas. Para el tratamiento a largo plazo, se recomiendan los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) o los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA), ya que están asociados a una mayor supervivencia y a menores tasas de recurrencia. Se debe realizar una ecocardiografía durante la fase aguda para descartar la afectación ventricular derecha, la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo o un trombo intraventricular. Asimismo, es necesario realizar una ecocardiografía de seguimiento después del alta para confirmar la recuperación.

El espectro del STT es amplio, variando desde un riesgo bajo a muy elevado. La mortalidad intrahospitalaria y el pronóstico a largo plazo del STT son similares al SCA. Por lo general, la recuperación de la disfunción sistólica regional del ventrículo izquierdo se observa después de 4-8 semanas. El riesgo de recurrencia es del 5%, aproximadamente.