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Die Prävalenz ist nicht bekannt. Weltweit (ohne Afrika) wurden bisher mindestens 3.350 Fälle von Säuglingsbotulismus beschrieben. In den USA und in Argentinien ist es die häufigste Form von Botulismus. Die Krankheit befällt Säuglinge und Kleinkinder im Alter von 1 bis 52 Wochen.

Die Inkubationszeit von der Exposition mit Sporen bis zum Ausbruch der Krankheit liegt zwischen 3 und 30 Tagen, es wurde aber auch ein Krankheitsbeginn nach 38 Tagen beschrieben. Die Symptome sind ähnlich wie bei den anderen Formen von Botulismus (symmetrische Lähmung der Hirnnerven, gefolgt von symmetrischer absteigender schlaffer motorischer Lähmung). Daneben ist der Säuglingsbotulismus gekennzeichnet durch Muskelhypotonie, Obstipation,, Unfähigkeit zu saugen und zu schlucken, schwaches Schreien, Ptose und schlechte Kopfkontrolle. Fieber fehlt. Die Krankheit beginnt subakut bis akut und kann bis zu generalisierter Muskelhypotonie ('floppy baby') und Atemversagen fortschreiten. Auch Fälle von plötzlichem Kindstod (SIDS) und Erstsymptome ähnlich einem akuten Abdomen wurden im Zusammenhang mit Säuglingsbotulismus beschrieben.

Die Krankheit ist bedingt durch temporäre Darmbesiedelung duch Sporen von C. botulinum der Typen A, B und E oder sehr selten duch neurotoxinbildende Stämme von C. barati Typ F und C. butyricum Typ E und in situ Toxinproduktion. Die Sporen erreichen den Darmtrakt durch Inhalation oder Aufnahme mit der Nahrung. Staub der Umgebung und Honig wurden als Sporenträger identifiziert. Es wird vermutet, dass eine Besiedelung des Darms mit Clostridien möglich ist, weil eine normale kompetitive Mikroflora noch nicht vollständig entwickelt ist. Nach Auskeimung der Sporen und Toxinbildung werden die BoNTs vom Blutstrom absorbiert, erreichen so alle Bereiche des Körpers und verursachen die Symptome des Botulismus.

Zur Diagnose führen das klinische Bild, das Elektromyographie (EMG)-Muster mit kurzen, kleinen, häufigen Potentialen motorischer Einheiten (BSAPs). Die Diagnose wird durch den Nachweis von BoNTs im Stuhl oder Serum oder, noch häufiger, durch die Isolierung BoNTs produzierender Clostridien aus dem Stuhl gesichert.

Differentialdiagnosen sind Sepsis, Dehydratation, Elektrolytstörungen, Vergiftungen und Enzephalitis, dazu Stoffwechselkrankheiten, Myopathien, Guillain-Barré-Syndrom (Miller-Fisher- Syndrom), Infantile spinale Muskelatrophie (SMA1), kongenitale myasthenische Syndrome und Poliomyelitis.

Die Behandlung besteht vor allem in unterstützenden Maßnahmen, z.B. für Atmung und Ernährung, unter intensivmedizinischen Bedingungen. Für Säuglinge ist als Antitoxin-Therapie ein Botulinum-Immunglobulin (BIG-IV, Anti-A,B) menschlicher Herkunft verfügbar. Antibiotika sind ohne Wirkung und werden auch nicht empfohlen, weil sie durch die Lyse vegetativer Zellen BoNT-produzierender Clostridien die Menge freier Toxine erhöhen. Komplikationen sind Atemstillstand mit daraus folgender hypoxischer Enzephalopathie und irreversiblem Hirnschaden, Tod, Herzstillstand, das Syndrom ungeregelter Sektetion des antidiuretischen Hormons (mit Hyponatriämie, Hypo-Osmolalität des Serums und Hyper-Osmolalität des Urins) und akute Otitis media durch Funktionsstörung der Eustachischen Tuben.

Ohne Komplikationen und bei angemessener intensivmedizinischer Betreuung ist die Prognose gut. Die Überlebensrate ist mit oder auch ohne Antitoxin-Therapie nahezu 100%.